ห้องปฏิบัติการหลายแห่งทั่วประเทศให้ความสนใจกับการทำความเข้าใจว่ามะเร็งพัฒนาขึ้นอย่างไร นี่หมายถึงการได้รับความรู้เกี่ยวกับวิธีการที่เซลล์ดังกล่าวย้ายจากเนื้องอกหลักไปยังตำแหน่งที่ห่างไกลในร่างกายและเกี่ยวกับการพัฒนาวิธีการรักษาเพื่อยับยั้งกระบวนการนี้

การย้ายเซลล์และการแพร่กระจาย
นักวิจัยจาก Medical University of South Carolina (MUSC) ระบุกลไกที่สามารถช่วยในการควบคุมเหตุการณ์การส่งสัญญาณที่นำไปสู่การย้ายเซลล์และการแพร่กระจายของเซลล์ พวกเขายังแสดงให้เห็นใน Science Signalling ฉบับเดือนตุลาคม 2017 ว่าตาหลักทำหน้าที่เป็นจุดโฟกัสในการส่งสัญญาณการเติบโต นอกจากนี้ พวกเขายังระบุชนิดของเซราไมด์เฉพาะที่ขัดขวางความสามารถของเซลล์ในการสร้างจุดโฟกัสนี้

Besim Ogretmen, Ph.D. ผู้เขียนอาวุโสของการศึกษา ผู้อำนวยการโครงการ Developmental Cancer Therapeutics Programs ที่ศูนย์มะเร็ง Hollings และศาสตราจารย์ด้านชีวเคมีและอณูชีววิทยาที่ MUSC กล่าวว่า นี่อาจเป็นวิธีหนึ่งที่เซลล์มะเร็งสามารถโยกย้ายได้จริง จากที่หนึ่งไปอีกที่หนึ่งเพื่อทำให้เกิดการแพร่กระจายที่นำไปสู่มะเร็งระยะแพร่กระจาย

ห้องปฏิบัติการ Ogretmen ศึกษาเกี่ยวกับสัญญาณของลิปิดเซราไมด์และบทบาทของมันในวิถีทางชีววิทยาหลายอย่าง รวมถึงชีววิทยาของมะเร็ง เอ็นไซม์เซราไมด์ซินเทสหกชนิดช่วยให้ข้อมูลของเซราไมด์ในเซลล์ เพื่อที่จะระบุได้ว่าเอนไซม์ต่างๆ เหล่านี้ทำงานอย่างไร หนูที่สร้างจากห้องปฏิบัติการซึ่งขาดเอนไซม์แต่ละตัวเหล่านี้ หนูที่ไม่มี CerS4 ต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะที่ขนหลุดร่วงจากบางส่วนหรือทุกส่วนของร่างกายที่เรียกว่าผมร่วง

สิ่งที่การศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็น
Keratinocytes หรือเซลล์ผิวหนังจะเคลื่อนผ่านผิวหนังชั้นนอกเพื่อรักษารูขุมขน ในกรณีที่ไม่มี CerS4 เซลล์เคราติโนไซต์เหล่านี้จะทำงานมากกว่าปกติและมีการโยกย้ายมากเกินไป ซึ่งจะไปขัดขวางวงจรของเส้นผม Ogretmen ชี้ให้เห็นว่าฟีโนไทป์นี้ไม่คาดคิด การย้ายถิ่นที่เพิ่มขึ้นที่สังเกตพบใน keratinocytes เหล่านี้อาจเกิดขึ้นในเซลล์มะเร็งด้วย กรณีนี้ผมร่วงสะท้อนถึงฟีโนไทป์ที่ไม่คาดคิดผ่านแบบจำลองของสัตว์และบางสิ่งที่สำคัญมากในชีววิทยามะเร็ง เช่น เรื่องเกี่ยวกับการแพร่กระจายของมะเร็งและวิธีที่สามารถควบคุมได้

ผลการวิจัยจากห้องปฏิบัติการพบว่าเซราไมด์ส่งผลต่อการย้ายถิ่นของเซลล์ซึ่งมีการควบคุมอย่างเข้มงวด เมื่อตัวรับ TGF-beta ที่เปลี่ยนรูปไซโตไคน์หรือที่เรียกว่า TGF-beta รับรู้ ตัวรับจะกระจุกตัวอยู่ภายในตาหลักของเซลล์ จากนั้นเซลล์จะเปลี่ยนโปรตีนที่ทำให้เซลล์สามารถโยกย้ายได้ เซราไมด์ที่ผลิตโดย CerS4 จับกับ Smad7 ซึ่งเป็นโปรตีนในเซลล์ที่สามารถจับตัวรับ TGF-beta ได้ การจับกันของเซราไมด์กับ Smad7 จะป้องกันไม่ให้ตัวรับ TGF-beta มีสมาธิในตา ด้วยเหตุนี้ เซราไมด์จึงป้องกันไม่ให้เซลล์สร้างโปรตีนที่จำเป็นสำหรับการย้ายถิ่น

หลังจากระบุเส้นทางการส่งสัญญาณในเซลล์แล้ว ในขั้นตอนต่อไป นักวิจัยต้องการตรวจสอบว่าเส้นทางนี้มีนัยสำคัญในผู้ป่วยมะเร็งหรือไม่ ห้องปฏิบัติการ Ogretmen ได้คัดกรองชุดข้อมูล microarray ของเนื้อเยื่อเนื้องอกของมนุษย์หลายชุดที่รายงานก่อนหน้านี้ และแสดงให้เห็นว่ามีเพียงระดับของ CerS4 เท่านั้นที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในตัวอย่างเหล่านี้ จากการใช้แบบจำลองพรีคลินิก พบว่าเซลล์เนื้องอกที่สูญเสียการแสดงออกของ CerS4 มีอุบัติการณ์การแพร่กระจายไปยังอวัยวะที่อยู่ห่างไกลเพิ่มขึ้น การแพร่กระจายที่เพิ่มขึ้นนี้สามารถบรรเทาได้เมื่อเซลล์สร้าง Smad7 มากขึ้น ซึ่งยับยั้งตัวรับ TGF-beta รายงานนี้ชี้ให้เห็นว่ามีเพียงเซราไมด์ที่สร้างจาก CerS4 เท่านั้นที่ควบคุมการย้ายถิ่นที่อยู่ไกล่เกลี่ยโดยตัวรับ TGF-beta

การวิจัยและการศึกษาในอนาคต
การศึกษาในอนาคตจะพิจารณาถึงการพัฒนารูปแบบที่ดีขึ้นเพื่อศึกษาการพัฒนาเนื้องอกและการแพร่กระจายในบริบทของ CerS4 ห้องปฏิบัติการวางแผนที่จะกำหนดวิธีที่ CerS4 ควบคุมการย้ายเซลล์และการแพร่กระจายของเซลล์ได้ดีขึ้นโดยการลด CerS4 ในหนู หนูเหล่านี้จะให้แบบจำลองในการทดสอบการรักษาแบบใหม่ที่มุ่งป้องกันการแพร่กระจาย

เช่นเดียวกับทุกแนวทาง แนวทางนี้ก็มีข้อจำกัดบางประการเช่นกัน ตัวอย่างเช่น การกำหนดเป้าหมายตัวรับ TGF-beta อาจส่งผลเสียต่อเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกาย นอกจากนี้ยังอาจส่งผลให้เกิดโรค Bardet-Biedl ซึ่งเป็นโรคเมตาบอลิซึมซึ่งการค้าโปรตีนภายในซีเลียมถูกปิดกั้น เป็นผลให้การกำหนดเป้าหมายการก่อตัวของซีเลียมอาจเป็นเรื่องยาก

ทีมผู้เชี่ยวชาญของแพทย์และตัวแทนผู้ป่วยที่เวอริต้า ไลฟ์ พร้อมเสมอที่จะช่วยเหลือคุณในทุกข้อสงสัยเกี่ยวกับมะเร็งของคุณ โปรดติดต่อเราเพื่อขอรายละเอียดเพิ่มเติม